不仅在于“纠缠”国内荔枝病的弥天大谎；更在于，这关乎我们如何明明白白吃糖，明明白白吃果糖大量喝蜂蜜为什么会导致低血糖？很多网友已经旗帜鲜明地指出，喝蜂蜜不会导致低血糖，而是升血糖。这是真的吗？如果这是真的，那么大量喝蜂蜜，大量喝含糖饮料，大量吃蔗糖（白糖或红糖），大量吃任何甜度高的水果，以及大量吃任何甜食品（比如蛋糕等），都同样会吃出低血糖，甚至低血糖昏迷、死亡。
大量喝蜂蜜为什么会导致低血糖？
自问自答来了！5000多字，我自己都嫌长。不仅在于“纠缠”国内荔枝病的弥天大谎；更在于，这关乎我们如何明明白白吃糖，明明白白吃果糖大量喝蜂蜜为什么会导致低血糖？很多网友已经旗帜鲜明地指出，喝蜂蜜不会导致低血糖，而是升血糖。说的没错。这是早已研究透彻了的餐后血糖（血液葡萄糖）变化规律，属于生理学最基础的知识。
至此，或有网友看出来了，身兼题主和答主的作者，此问的低级错误是有意为之，目的在于，籍此再一次全面“纠缠”以下国内恶炒20年的荔枝病这一弥天大谎。简单复习一下餐后血糖的调控和变化我们进食任何含有葡萄糖或者在短时间内可以转化成葡萄糖的物质都会引起血糖的升高。尤其是葡萄糖、蔗糖、果糖、麦芽糖等简单糖，或者容易转化成糖的淀粉含量高的食物，特别是以液体或者半液态形式进食时，短时间血糖升高的幅度更显著。
血糖的升高就会触发人体糖代谢调控机制，即刺激胰腺胰岛β细胞释放胰岛素，胰岛素可以促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用或者合成脂肪。这样，血糖就会很快下降。随着血糖水平的下降，血胰岛素水平也快速下降。如果大量进食富含易消化和吸收的简单糖，比如上图所示午餐进食大量蔗糖后，血糖的快速上升会刺激胰岛素急速升高，导致血糖快速下降，甚至会“惯性”下降到低于餐前基线水平。
但是，由于胃肠道内餐存留部分进食的食物（食物在胃内需要数小时才会排空进入小肠），会有源源不断的外源性葡萄糖补充，促使血糖恢复性升高，胰岛素也会随之升高。当胃内食物完全被排空，在肠内被完全消化和吸收后，没有外源性葡萄糖或可转化成葡萄糖物质补给，即进入空腹期，血糖就会恢复到接近进餐前的基线水平。如果长时间没有食物补充，空腹期延长，血液葡萄糖却继续消耗，血糖水平就会低于基线水平。
在一日三餐模式下，长时间的空腹只会出现在夜间，称夜间空腹期，此时的低血糖称夜间空腹期低血糖。不管什么时候，只要血糖低于基线水平，就会刺激胰腺胰岛另一种α细胞分泌胰高血糖素，启动保护性血糖补充机制——糖异生。这样，血糖会维持在一个较低的平衡状态，足以满足脑的能量需求（通常，脑只能消耗葡萄糖作为能量来源，只有长期饥饿时才转为可以消耗酮体），维持脑基本的生理功能。
以上血糖的变化过程，是我们每一个人每天都会不断经历的历程，也是生理学最最基础的知识。大量吃荔枝能导致低血糖荔枝病，那么大量喝蜂蜜同样会导致低血糖“荔枝病”就是以上这样一个最基本的生理学事实，却在每年的荔枝季节被国内的科普者们给季节性改写：每年荔枝季节，大量吃荔枝吃出低血糖荔枝病，10个孩子吃荔枝吃出荔枝病死亡等有关荔枝病的资讯和“科普”充斥着中文网络。
比如，广州日报2017年就报道称一名7岁男孩军仔在放学回家后口服吃了20多粒荔枝（1市斤，500克左右），等到吃完饭时间突然发生低血糖昏迷。这一报道也成了近三年炒作荔枝病的新噱头。国内科普界给出的大量吃荔枝吃出低血糖荔枝病的机制是：1. 荔枝含有大量糖，其中主要是果糖；2. 荔枝中的果糖被快速吸收进入血液，然后，2.1 有的科普者说，大量果糖积聚在血液中直接刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖；或认为，果糖需要在肝脏转换成葡萄糖才能被利用，由于大量进食荔枝，脏脏转化能力有限，导致果糖聚集在血液，刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖。
2.2 有的科普者则说，大量果糖在肝脏快速转化成葡萄糖，导致血糖（葡萄糖）升高，刺激胰岛素大量释放，进而导致低血糖反应。2.3 又有的说，果糖积聚在血液直接刺激胰岛素大量释放的同时，果糖还抑制肝脏葡萄糖的产生，因而导致低血糖。3. 荔枝当中含有低糖氨酸A和甲基异丙氨酸这两种毒素可以直接降低血糖。总之，大量吃荔枝导致低血糖的主要机制就是荔枝中含有的大量果糖惹的祸。
这是真的吗？如果这是真的，那么大量喝蜂蜜，大量喝含糖饮料，大量吃蔗糖（白糖或红糖），大量吃任何甜度高的水果，以及大量吃任何甜食品（比如蛋糕等），都同样会吃出低血糖，甚至低血糖昏迷、死亡。为什么这么说？几乎任何甜食品中都含有大量果糖，跟荔枝中一样一样的果糖目前食品中自然存在或者外源添加（添加糖）的甜味剂，除了极少数人造甜味剂外，主要包括蔗糖（甘蔗或甜菜来源，我们日常吃的白糖、红糖和冰糖都是，也是食品中主要的添加糖），高果糖玉米糖浆（主要指HFCS 55，是目前含糖饮料中主要的甜味剂），蜂蜜和各种甜度高的水果干果，都含有大量果糖。
蔗糖就是一份子葡萄糖和一份子果糖形成的二聚糖，在被吸收之前都会被蔗糖酶切割成葡萄糖和果糖。就是说，吃蔗糖就等于吃葡萄糖和果糖各50%混合糖。高果糖玉米糖浆是玉米淀粉经过酶解制备而来，控制不同酶的比例可以制成不同果糖和葡萄糖含量比的糖浆。目前食品工业使用的主要是HFCS 55，指的就是果糖占比为55%，葡萄糖45%的糖浆。
55%的果糖含量是特别设计的，原因是果糖甜度远高于葡萄糖，高果糖糖浆更受消费者欢迎。这也就意味着，我们吃喝很多甜味饮食，实际上吃下的是果糖：葡萄糖比例为55:45的混合物。蜂蜜是自然界独立存在的主要甜味食物，含糖量可达60%以上，其中含果糖约30%，葡萄糖20%，果糖：葡萄糖比更达到1.5:1.其他，甜度高的水果和干果中都主要含有不同比例的果糖、葡萄糖和蔗糖。
以下是美国农业部提供的蜂蜜、一些干果和水果中果糖和葡萄糖的比例数据：其中，荔枝在成熟过程中糖化明显，糖化过程包括蔗糖转化成果糖和葡萄糖，以及淀粉转化成糖类。成熟荔枝中葡萄糖：果糖：蔗糖的比例大致在4:4:2左右。也就是说，荔枝含糖量并不算多高，其中果糖与葡萄糖的比例相近，都稍低于40%，并不像传说中的荔枝中的糖主要是果糖，占比80%以上。
相比于蔗糖、玉米糖浆和蜂蜜，荔枝中果糖比例都低的多。在含糖量方面，相对于其他水果高主要是其含水量相对较低。比如，西瓜，果糖：葡萄糖比例就超过2:1；绝对含糖量低是因为含水更高，如果是以3斤西瓜来兑一斤荔枝，含糖量就超过荔枝。现实中，一次吃下三斤（及其倍数）西瓜的机会远大于吃下一斤（及其倍数）荔枝的机会。
即，、吃西瓜往往吃下更多的果糖。而所有这些果糖，在分子结构上与荔枝中的果糖是一样的。吃荔枝能吃出低血糖荔枝病的话，吃以上所有糖和含糖类食物都一样能吃出荔枝病才对。果糖被吃进体内后的命运果糖真的是吃荔枝吃出荔枝病的罪魁祸首吗？当然不是。国内科普者们把荔枝病归罪于果糖，是因为他们根本不懂果糖在体内的代谢，几乎全体在信口开河。
果糖的吸收依赖于葡萄糖的存在无论是蔗糖还是非糖淀粉，在小肠都需要被消化成单糖（葡萄糖或果糖）才能被吸收进入血液。单糖的吸收是一个特异性转运过程，有专门的运载工具转运才能跨过肠上皮细胞的细胞膜吸收进入血液。转运葡萄糖的有几个工具，葡萄糖的吸收几乎不受限制。但是，负责转运果糖的几乎只有一种载体膜转运蛋白5（GLUT-5），因而吸收效率和速度远低于葡萄糖。
重要的是，研究发现，果糖的吸收依赖于葡萄糖的存在，果糖/葡萄糖比例接近1:1时吸收速度最快，并且吸收最完全。单纯果糖不容易被吸收，不被吸收的果糖进入结肠会产生渗透性腹泻——纯或真正的高果糖糖浆（比如，F-90高果糖玉米糖浆，就是果糖占比为90%的玉米糖浆）是一种泻药。就是说，果糖的吸收需要看葡萄糖的脸色，并不是像国内科普界所称的可以快速被吸收。
果糖可以导致血糖快速升高？果糖被吸收进入血液，首先经过门静脉进入肝脏。进入肝脏后，不同于葡萄糖，大部分可以从肝脏输出，被转运到肌肉、脂肪等外周组织，在胰岛素作用下被利用或者合成脂肪；进入肝脏的果糖几乎全部被“扣押”“拘禁”在肝脏内代谢，仅有极少数可以从肝脏输出，被肝外组织氧化利用。一项研究中，一次大剂量或分次剂量进食50-150g果糖，血液最高果糖浓度为3~11mg / dl；而葡萄糖可高达150mg / dl以上的峰值浓度。
就是说，吃相同剂量的果糖和葡萄糖，产生的血液果糖血浆水平比循环葡萄糖低一个数量级（10-50倍）。因此，国内科普界宣称的，大量进食荔枝后大量果糖积聚在血液中产生高果糖浓度其实是一种想当然的痴人说梦。何况，我们说的血糖是指血液葡萄糖的浓度，而不包括果糖的水平。果糖可以刺激胰岛素的分泌释放？如上所述，葡萄糖被转运到外周组织被利用或合成脂肪都依赖于胰岛素。
但是，果糖的代谢，在被分解成3碳、二碳中间体之前与胰岛素无关。且不论，果糖被吸收后几乎不被肝脏输出形成血液高果糖浓度；最重要的是，果糖根本不能刺激胰岛β细胞释放胰岛素。因为，如上所述，体内果糖的转运主要依赖于GLUT-5，产生胰岛素的胰岛β细胞膜上根本不存在GLUT-5受体，意味着胰岛β细胞对果糖根本不感冒，当然不会受它的刺激释放胰岛素。
因此，国内科普界所称的大量吃荔枝后血液高浓度果糖刺激胰岛素大量分泌释放的说法是一种双重的痴人说梦。果糖到葡萄糖的转化当然，吃大量果糖，特别是在同时吃葡萄糖时，吸收进入血液的果糖对血糖水平也不是全无影响。因为，也有部分果糖在肝脏转化成葡萄糖，然后释放进入血液，引起血糖水平升高，进而引发适度的胰岛素反应。
有多少果糖可以转化成葡萄糖呢？受很多因素影响，不同条件下，不同试验得出了不同的转化率。平均来说，正常非运动状态下2-6小时内约有41%（范围29~54％）的果糖在肝脏转化成葡萄糖，然后被释放进入血液。也就是说，果糖被吸收后会在一段时间内持续转化成葡萄糖，补充血糖水平。结果，与国内科普界所说的恰恰相反，不但不会导致血糖水平的急剧升高刺激大量胰岛素分泌产生反应性低血糖；而是可以持续不断补充血液葡萄糖，平滑血糖浓度以及由此到来的胰岛素水平的波动，起到稳定血糖水平的作用。
果糖的其他转归果糖在肝脏，除了部分转化成葡萄糖，还可以转化成不同比例的乳酸、肝糖原、甘油和脂质（后两者参与合成脂肪）；还有部分果糖在肝外组织被直接氧化供给能量（不需要胰岛素参与）。只有部分果糖在肝脏转化成葡萄糖后才参与胰岛素介导的血糖调控可见，不论来源（不管是不是来源于荔枝，还是其他任何食物），果糖在体内都不会直接参与胰岛素介导的血糖调控。
只有约不到一半的果糖在几个小时内在肝脏转化成葡萄糖，陆续释放进入血液后才间接参与血糖调控。就是说，相对于葡萄糖来说，果糖具有稳定血糖的作用；而不是像国内科普界说的那样，可以引起反应性低血糖。还是那句话，如果荔枝中的果糖引发低血糖反应导致荔枝病，那么吃任何可代谢的甜味剂（糖类），甚至可以转化成糖类的富淀粉食物，都会引发低血糖荔枝病。
包括，喝蜂蜜、吃蔗糖，都会导致低血糖低血糖荔枝病到底是怎么回事？前面答主已经介绍过，柳叶刀2017年发表的基于印度荔枝病流行的调查已经基本搞清楚了荔枝病的发病机制。简单来说，就是营养不良（肝糖原储备少）的儿童，特别是幼儿，大量吃荔枝；其中的葡萄糖和果糖产生的饱腹感持续很长一段时间（不是国内科普界所称的短时间产生低血糖是想当然），食欲的抑制耽误了晚餐进食正常食物，因而容易跳过晚餐；正常情况下，我们每一个人在晚餐后6小时后都会进入夜间空腹期，由于血糖得不到食物来源的补充，都会进入夜间低血糖期。
期间，葡萄糖还会继续被消耗，血糖水平就会持续走低；胰岛素也随着血糖的持续走低而维持在极低的低水平。空腹期低血糖会刺激胰岛的α细胞释放胰高血糖素启动糖异生，从脂肪和蛋白质分解产物来转化成葡萄糖，维持基本的血糖水平，重点维持脑的基本能量需求。糖异生的主要原料来自脂肪氧化产生的甘油和丙酮酸；少量来自蛋白质分解产生的丙氨酸转化来的丙酮酸。
荔枝中含有两种毒素次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸，它们并不能直接降低血糖，而是干扰脂肪的β氧化（脂肪分解的第一步），破坏了正常夜间空腹期维持血糖稳定的保护机制，导致生理性夜间低血糖恶化成病理性低血糖，严重的血糖可以消耗殆尽，脑失去唯一的能量来源而失能，产生低血糖脑病，严重的可以致死；真正的低血糖荔枝病都是发生（发现）在凌晨3点到第二天早晨9点（发现）之间；而不是像广州日报报道的下午放学吃荔枝，晚饭前发生荔枝病昏迷；营养不良，肝糖原储备少，是导致夜间低血糖恶化提前和加剧的重要原因。
可见，荔枝病的发生与荔枝中的果糖无关无论是什么来源，果糖都会一定程度升高血糖，而不是降低血糖如果按照国内目前荔枝病的发病机制，吃荔枝能吃出荔枝病，则吃任何糖类或者富淀粉主食都会吃出荔枝病，比如，喝蜂蜜，吃蔗糖（白糖、红糖)20年来，国内恶炒荔枝病的始作俑论文，2000年发表在《广西医学》上“小儿荔枝病 71例临床分析”的论文纯属编造“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” ，这一实验室数据纯属为了契合后面作者搬来的错误的发病机制而编造的，夜间低血糖期胰岛素应该同步受抑制在极低水平，而不是超过正常水平数倍。
